lunes, 4 de febrero de 2013

EQUIPO 2: PLACA BACTERIANA Y DIETA: HÁBITOS ALIMENTICIOS.


El término “caries” y la enfermedad como tal, existen desde tiempos remotos, pero no representaban un problema de salud para la sociedad de esa época, hasta que la dieta del humano tuvo modificaciones en los niveles de sacarosa.

La caries se produce por pérdida de minerales en el diente, especialmente de hidroxiapatita, la cual lo forma en mayor porcentaje; esto se debe a los ácidos de la fermentación de carbohidratos y la sacarosa. Las bacterias de estos ácidos forman comunidades, lo que se conoce como placa dental y se acumula en la superficie dental.

En esta enfermedad, influyen en gran medida factores como el huésped, tiempo, microbiota y sustrato.

Película Biológica: La formación de la placa dentobacteriana conlleva a las bacterias, las cuales hacen uso de las fuerzas fisicoquímicas de cargas electrostáticas, adhesión de hidrógeno e interacciones hidrofóbicas para adherirse en cualquien lugar en la naturaleza.

Película Adquirida: En la cavidad oral, el diente no es el único elemento que existe, se encuentra rodeado de saliva y sus propiedades, como temperatura, pH y placa dentobacteriana. Aún cuando el odontólogo hace una profunda limpieza, en segundos, el contacto de la saliva con el esmalte, forma lo que se conoce como película adquirida; ésta cubierta acelular glicoprotéica se deposita en los microscópicos defectos del esmalte.

Si es removida por profilaxis, de inmediato se regenera y tarda aproximadamente una semana en formarse de nuevo, especialmente si hay factores que colaboren a su desarrollo. Pero no todo es malo, la película adquirida tiene funciones específicas, como la protección dentaria contra el uso excesivo, evitar la expansión de sustancias que dañen a los dientes, etc.

Mecanismos moleculares de adhesión bacterial

El biofilm es un proceso que comienza con la adhesión de microorganismos a la superficie. Las bacterias poseen superficies celulares específicas asociadas a la adhesión para iniciar la colonización.
Se cree que es posible que existan 4 mecanismos básicos que pudieran resolver el tema de adhesión bacteriana:

·         Interacción hidrofóbica: Adhesión inicial a la cubierta orgánica, pegamento hidrofóbico entre moléculas o porciones de ellas.

·          Puente de calcio: Une la superficie celular de la bacteria cargada negativamente, a la película adquirida cargada también negativamente, interponiéndose entre ellas de calcio que están doblemente con cargas positivas.

·         Polisacárido extracelular: A través de la unión de hidrógeno, se considera que contribuyen para mediar en la adhesión bacterial.

·         Apéndices de superficie: Las adhesinas pueden unir a los sacáridos o a los componentes azucarados de la glicoproteínas y facilitan la colonización de bacterias, también pueden actuar junto con las fimbrias para facilitar la adhesión a las superficies de la película.

Bacterias

Existen muy variadas clases de bacterias de la placa dental, aproximadamente 200-300 tipos. Sus características bacterianas de cariogenicidad son:

a) crecer y adherirse a la superficie dentaria.
b) sintetizar polisacáridos de los azúcares.
c) producir ácidos.
d) soportar bien en medios ácidos.

Bacterias cariogénicas

a) Estreptococos: mutans, sobrinus, sanguis, salivalis. Son los que inician las caries. Tienen propiedades acidúricas: desmineralizan el esmalte y la dentina.

b) Lactobacilus casei: Es acidófilo, continúa las caries ya formadas, con proteolíticos: desnaturalizan las proteínas de la dentina.

c) Actinomyces: viscosus, naeslundii. Tienen acción acidúrica y proteolítica.

Formación Placa Dentobacteriana (Colonización S. Mutans)

Después de que se forma la película, es colonizada por microorganismos como streptococcus sanguis, género Gram + y aerobios.

Etapas de la colonización:

1. Deposición: Fase reversible, por que los microorganismos son incapaces de unirse y se depositan en fosetas y fisuras.

2. Coagregación: Microorganismos que forman la segunda capa sobre las que están previamente adheridos a la película; dos tipos: homotípica (unión de dos microorganismos de la misma especie) y heterotípica (unión de dos especies distintas).

3. Crecimiento y maduración: se siguen formando capas y más capas. Entre más capas, mayores serán los cambios, existen dos tipos de cambios:

·         Cambios Cuantitativos: los microorganismso se reproducen y aumentan en población, sin importar que tipo de especie sean.

·         Cambios Cualitativos: hay más capas. La capa es más gruesa y el ambiente cambia de aerobio a anaerobio. Hay un cambio en la especie predominante.

Ventana de infección

Los microorganismos comienzan a establecerse en cavidad bucal durante los primeros meses de vida del individuo. La colonización tiene un momento clave durante el décimo noveno mes de vida, prolongándose hasta los treinta y unos meses, lo que Newbrum ha llamado “ventana de la infección” al que describe como un periodo en que el niño es inoculado por cepas de S. Mutans de su madre.

La inoculación se puede relacionar con la erupción de los primeros molares temporales, pues provee de superficies oclusales retentivas para colonizar o en otros casos, con el consumo excesivo de azúcares o el contacto frecuente con personas que sean portadoras de microorganismos cariogénicos. Esto da pie a un factor inicial para que antes de los 19 meses de vida, el niño pueda adquirir biota cariogénica.

Dos tipos de transmisiones:

*Transmisión vertical: mujer embarazada infectada.

*Transmisión horizontal: personas que conviven con el niño

Según un estudio realizado por Caufield y cois, el momento de mayor riesgo en la ventana de la inefectividad es entre los 1.5 y 2.5 años de edad. Después de los 2 a 5 años las posibilidades de contraer los microorganismos son menores.

Test Microbiológicos

Los test microbiológicos a portan información sobre los niveles de  las bacterias cariógenas  (estreptococos mutans y Lactobacillus)  en la saliva, mediante las técnicas de: Laminocultivo, test de Alban y recuentos salivales de Lactobacillus y estreptococos.

Los resultados se interpretan como unidades formadores de colonias por mililitro de saliva (ufc/ml).

Así entonces, se le considera paciente de alto riesgo a los que tengan una cantidad igual o mayor a 10 ufc/ml para Lactobacillus y más de 106 para estreptococos mutans. Por el contrario serán pacientes de bajo riesgo a los que presenten menos de 103 ufc/ml para Lactobacillus y menos de 105 para estreptococos.

Estas técnicas nos son útiles para hacer un diagnóstico oportuno de predisposición de nuestros pacientes a padecer caries dental.

Hábitos alimenticios.


Esto se refiere a los factores que incluyen: costumbres familiares, capacidad de adquisición, la forma en la que se preparan y se consumen estos alimentos, así también como la zona geográfica en la que se encuentra el individuo.



Debido a eso se ha ido trastornando el metabolismo y el proceso de digestión, que cuando son casos extremos se ha llegado a la muerte. Según la OMS hay al año, 35 millones de muertes debido a enfermedades por una alimentación inadecuada, y que podrían prevenirse alguna otra, si se enseñara como comer nutritivamente.


Nutrición en el desarrollo e integridad en los tejidos y estructuras orales.

Como es bien sabido se es recomendable desde pequeño llevar una dieta adecuada, para un desarrollo en todos los aspectos de un individuo a nivel optimo, si ha edades tempranas hay mal nutrición, se es más propenso a sufrir algún tipo de infección o algún tipo de enfermedad. En la cavidad oral, los dientes sufren erosiones adamantinas que se desarrollan en el paciente debido a falta de nutrientes ya que los tipos de tejido de boca son muy sensibles a la falta de algún nutriente, favoreciendo así un porcentaje mayor a que el paciente sufra alguna enfermedad como la caries.

Dieta inadecuada
En la actualidad la alimentación está afectada por la falta de alimentos, o por falta de los nutrientes, y contienen sustancias dañinas para la salud.
Esto es una dieta desequilibrada suele ser rica en alimentos con exceso de calorías, hidratos de carbono o grasas combinado con ausencia de la práctica de ejercicios.
Cuanto los alimentos que carecen de carbohidratos atrae problemas de energía, pero si se exceden los carbohidratos atrae problemas que alteran a la glucosa y como consecuencia fatal es la diabetes, entre otros como problemas cardiovasculares, problemas renales, obesidad, aterosclerosis, etc.
Azúcar en la historia.
La azúcar ya existía desde hace muchos años antes. El cultivo y la extracción del azúcar de remolacha se desarrolla en la época de Napoleón y nace en nueva Guinea y llega hasta la India donde se expande hasta China y al Proximo Oriente.
Sus primeras referencias del azúcar se da en el año de 4.500 antes de Cristo; y hacia el año 510 a.C el azúcar llega a Persia. De aquí llegamos al siglo VII donde llega a los árabes que se volvieron tan aficionados que lo llevaron a Tigris y Ėufrates.
Se comenzó a cultivar la caña de azúcar en Siria, Egipto, Chipre, Rodas y todo Norte de África. Hasta la Edad Media llega a España, donde con el descubrimiento de América el azúcar viajo y llego a México y Cuba. Más tarde llega a las Islas de Filipinas y archipiélagos del Pacífico, Brasil, Océano Índico y las Antillas.

Carbohidratos.


Los carbohidratos o también llamados glucidos,se encuentran en alimentos de origen vegetal y constituyen los tres principales grupos químicos de la materia orgánica junto con las grasas y las proteínas.
También se encuentran en partes estructurales de los vegetales y tejidos animales como glucosa o glucógeno, además sirven como fuente de energía.
En una alimentación variada debe contener 300gr./día de hidratos de carbono que deben provenir de frutas y verduras las cuales brindan vitaminas, minerales y fibras vegetales.
Otros 50 a100 gr. de complejos, es decir,cereales y sus derivados. También son ricos en vitaminas del complejo B, minerales, proteínas de origen vegetal y fibra.
Los carbohidratos proporcionas funciones como dar energía, ahorro de proteína, regulación y estructuración,
Y se clasifican en simples y complejas (mono sacaríamos y polisáridos).

¿Qué son los azúcares?

No es  lo mismo azúcar y azúcares, ya que éstos son los miembros más simples de los carbohidratos.
·   Azúcar se refiere a la sacarosa, es decir a la que tomamos con la que endulzamos nuestros alimentos.
·   Azúcares  son los mono-sacáridos, disacáridos.

Clasificación.

·   MONOSACARIOS, son los más sencillos de los azúcares.
·   También existen los DISACARIDOS.
·  Los POLISACARIDOS, están constituidos de cadenas de monosacáridos y son los componentes más importantes de estructura y almacenamiento.

Dieta adecuada

La nutrición es un proceso de transformación y asimilación de los alimentos ingeridos. La alimentación adecuada se basa en actos voluntarios pero así mismo conciencia en lo que estamos consumiendo.

En nuestra alimentación debemos de ingerir de todo un poco para que exista un balance en nuestro organismo, debemos de ingerir azucares, carnes frutas y verdura y sobretodo más agua, aparte de ingerir mas fibra para que exista una buena digestión en el cuerpo.

Consejos nutricionales

El departamento de agricultura de los USA desarrollo la pirámide alimenticia en la que nos menciona que debemos ingerir cereales y pan de 6 a 11 porciones,  frutas y vegetales de 8 a 10 porciones y azúcar de 1 a 2 porciones. Con esta pirámide podremos tener una alimentación equilibrada, peor no solo es el comer y ya, si no también necesitamos gastar energía, como realizar ejerció y consumir bastante agua.

Existe la erosión dental que es la desmineralización por la acción de ácidos intrínsecos de diferentes comidos, acido cítrico, lo alimentos con bastante picante y es algo que no nos damos cuenta y esto provoca que tengamos mucha sensibilidad en los dientes.



EQUIPO 2:
Bouchain Barajas Kenya Dianey
García Tzompantzi Erick
González Padilla Liliana Ivonne
Lozano Aguilar Karen Astrid
Ortiz Albornoz Alejandro
Pierdant Grande Erika Fernanda
Rubio de la Rosa Jessica Betzabé
Silva Barrios Karen Azucena
Velázquez Luna Karen Samantha


EQUIPO 4


LA PLACA BACTERIANA BUCODENTAL.
Manuel Poyato Ferrera, Juan José Segura Egea, Vicente Ríos Santos y Pedro Bullón Fernández.
PELICULA ADQUIRIDA.
Cuando el ameloblasto termina su función formadora de la varilla de esmalte, secreta la membrana de Nasmyth o cutícula primaria del esmalte, que recubre el diente recién erupcionado hasta que se desgastada por la masticación y la limpieza, termina por desaparecer. La película adquirida es una delgada cutícula de 10 μm de espesor, de naturaleza orgánica, estéril y acelular que recubre todas las superficies dentarias expuestas al medio bucal, así como las obturaciones y prótesis metálicas o acrílicas.
La profilaxis dental profesional elimina toda la materia orgánica y las bacterias, incluida la película adquirida, pero cuando el esmalte vuelve a contactar con la saliva, en cuestión de segundos vuelve a reconstituirse la película adquirida.
La formación de la película adquirida sobre la superficie del esmalte se produce por un mecanismo de adsorción selectiva que depende de dos factores:

         1) Carga negativa neta de la superficie del esmalte. Aunque la superficie de la hidroxiapatita (Ca10 (PO4)6(OH)2) es anfótera, al contar con iones positivos calcio (Ca2+) e iones negativos fosfato (PO43-).
         2) Capa de hidratación o de Stern.  Sobre esta capa de hidratación de Stern se adsorben glucoproteínas ácidas y básicas provenientes de la saliva en menor medida que el de las bacterias orales, quedando así constituida la película adquirida.
Las glucoproteínas desplazan a los iones de la capa de Stern, llegando a formar interacciones directas con la propia hidroxiapatita superficial del esmalte. La composición de la película adquirida es in vitro e in vivo fundamentalmente glucoprotéica y en la composición protéica de la película adquirida predominan los aminoácidos ácidos y neutros.
El aminoácido más abundante en la película adquirida es la glicina, seguida por el ácido glutámico y la serina. y entre los glúcidos el 50% es glucosa, proveniente de la degradación de polisacáridos extracelulares bacterianos, seguida por la glucosamina, galactosa y manosa. IMPORTANCIA FUNCIONAL DE LA PELICULA ADQUIRIDA

  La película adquirida interviene en diferentes aspectos de la fisiopatología oral y dentaria, destacando su papel en la adherencia de las bacterias a las superficies orales, actuando como medio de anclaje y base para la adhesión específica de algunos de los microorganismos de la placa bacteriana y sirviendo como sustrato para los mismos.
La adhesión entre los cuerpos macroscópicos, los microorganismos y las entidades moleculares, se basan en interacciones físico-químicas inespecíficas. En la naturaleza existen muy pocas fuerzas básicas capaces de ejercer estas interacciones: las fuerzas de Van der Waals, las fuerzas electrostáticas entre los iones de carga opuesta, las interacciones hidrófobas entre moléculas apolares, los puentes de hidrógeno que se establecen entre un elemento electronegativo y un átomo de hidrógeno unido covalentemente a un elemento muy electronegativo (F, O, N), y las fuerzas Brownianas.La comprensión de la adhesión microbiana en términos de interacciones físico-químicas puras es sencilla si consideramos la superficie celular microbiana como químicamente homogénea, sin la presencia de moléculas específicas implicadas en la adhesión. Tras la adsorción de los componentes de la película adquirida y la adhesión de los primeros microorganismos colonizadores, tienen lugar muchos otros fenómenos tales como la co-agregación y co-adhesión entre bacterias, la secreción de surfactantes, la aparición de ventajas metabólicas entre los diferentes microorganismos, la prevalencia de nutrientes. Resultado de los cuales será la composición microbiana y la estructuración final de la placa bacteriana madura. Sin embargo, ante esta multitud de eventos que se producen en una escala temporal mas larga, con frecuencia se infravalora la importancia de los fenómenos iniciales que tienen lugar en la formación de la placa bacteriana, olvidándose que la unión entre la placa bacteriana y el sustrato dental se establece exclusivamente a través del vínculo constituido entre la película adquirida y los primeros microorganismo adherentes.
La película adquirida también interviene en otros aspectos de la fisiopatología buco-dentaria:

Ø  Participa en la formación de las manchas extrínsecas de la superficie del diente. Protege el esmalte del desgaste masticatorio actuando como lubrificante. Ø  Resiste la acción abrasiva pues sólo se elimina con piedra pómez o cepillos duros.
Ø  Es resistente a la acción de ácidos, lo que podría explicar en parte que la zona de máxima descalcificación cariogénica sea la subsuperficial antes que la superficial.
Ø  Actúa como una membrana semipermeable, reduciendo la pérdida de iones calcio y fosfato de la superficie del esmalte, a la vez que es permeable al paso de iones para la reparación del esmalte.
Ø  Sirve de matriz para la remineralización del esmalte.
 LA PLACA BACTERIANA BUCODENTAL.
   La placa bacteriana constituye el factor etiológico fundamental de las dos enfermedades bucodentales de mayor prevalencia, la caries y la enfermedad periodontal, por lo que el control de la placa bacteriana mediante métodos mecánicos y químicos es la principal medida preventiva de la que disponemos para el control de ambas enfermedades.
CONCEPTO DE PLACA BACTERIANA.
Se puede definir la placa dental como una masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas que se colecciona sobre la superficie de los dientes, la encía y otras superficies bucales como prótesis, material de restauración, cuando no se practican métodos de higiene bucal adecuados.
La cavidad oral, al ser una de las regiones por las que nuestro organismo se expone al medio que lo rodea y a las bacterias que en el habitan, se constituye en
La placa bacteriana no debe ser confundida con otros entegumentos adheridos al esmalte y a las superficies dentarias tales como los residuos alimentarios y la materia alba.
Los residuos de alimentos se coleccionan junto a los márgenes gingivales y en los espacios interdentarios tras la masticación de los alimentos. Según su adhesividad, el flujo salival y la acción mecánica de los carrillos, labios y lengua los eliminarán más o menos rápidamente, desapareciendo en el plazo de minutos tras la comida. El cepillado tras la comida ayuda a su rápida eliminación.
 FACTORES IMPLICADOS EN LA ADHESION BACTERIANA.       
Las primeras bacterias son atraídas de forma inespecífica a la película adquirida depositada sobre las superficies bucodentarias por fuerzas intermoleculares débiles, tales como las fuerzas de Van der Walls, las interacciones electrostáticas, las interacciones hidrófobas y los puentes de hidrógeno, existen mecanismos de adherencia bacteriana específica que tienen una importancia trascendental en la aposición de las bacterias de la placa:

         1º.- Las bacterias que componen la placa están rodeadas por un "glucocalix" situado por fuera de su membrana celular compuesto por polisacáridos complejos sintetizados por las propias bacterias, destacando la presencia de glucanos y levanos.
         2º.- El alto grado de especificidad existente en la adhesión de las bacterias a los tejidos orales sugiere la participación de un sistema complejo de reconocimiento en el que intervendrían "adhesinas": sustancias específicas localizadas en la superficie de la bacteria que se unen específicamente a receptores glucídicos situados en la película adquirida.

         3º.- Las lectinas, proteínas presentes en el glucocalix bacteriano, actuan como puentes de unión entre los glucanos de los glucocalix de bacterias próximas.
         4ª.- un factor esencial en el depósito de bacterias sobre la superficie dentaria es la concentración que alcanzan las diferentes cepas bacterianas en la saliva. Para que se inicie la adherencia de E.Mutans se precisa una concentración en saliva de 10.000 bacterias/ml.
CRONOLOGÍA DE LA FORMACIÓN DE LA PLACA.

La formación de la placa bacteriana dental tiene lugar en tres etapas:
1) depósito de la película adquirida
2) colonización de la película por diferentes especies bacterianas
3) maduración de la placa. La aposición de gérmenes sobre la película adquirida formada sobre las superficies bucodentales se produce de forma secuencial en un proceso que recibe el nombre de "sucesión autógena bacteriana.
LA MATRIZ INTERMICROBIANA Y SU METABOLISMO.

Los gérmenes de la placa están englobados en una matriz orgánica rica en proteínas y polisacáridos, con algunos lípidos y constituyentes inorgánicos tales como potasio, sodio, fosfato, magnesio, flúor y calcio. Las proteínas de la matriz tienen su origen principalmente en la saliva y, en menor proporción, en las propias bacterias de la placa. De la saliva proceden las glucoproteínas que encontramos en la matriz, así como la urea, las inmunoglobulinas y los aminoácidos libres o combinados. Las proteínas de la matriz sufren un metabolismo catabólico, siendo degradadas por enzimas proteolíticas producidas sobre todo por enterococos y pseudodifteroides. Enzimas ureasas y amidohidrolasas producidas por la mayoría de las especies bacterianas de la placa hidrolizan los enlaces C-N no peptídicos de amidas lineales provocando la elevación del pH y la alcalinización del medio.
LA PLACA SUBGINGIVAL.

. La placa subgingival varía cualitativamente de la supragingival, aunque la más próxima al esmalte, la adherida al diente, va a estar influenciada directamente por la placa supragingival más próxima al margen dentogingival.
PATOGENICIDAD DE LA PLACA BACTERIANA.

La placa bacteriana madura no presenta una composición uniforme. Aunque los gérmenes que la estructuran (hongos filamentosos) son los mismos, las bacterias que anidan en ella difieren según las zonas, especialmente a nivel subgingival, y por ello difieren también las características metabólicas, pudiéndose diferenciar según su pH y la morfopatología dos tipos de placa bacteriana: la placa acidógena-cariogénica y la placa alcalógena-periodontopática. Placa bacteriana y caries dental.
 PLACA BACTERIANA Y ENFERMEDAD PERIODONTAL.

La placa bacteriana implicada en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal se caracteriza por tener una menor proporción de bacterias acidogénicas y, por el contrario, abundar en ella bacterias ureolíticas, como las neisserias, productoras de ureasas que metabolizan sustratos nitrogenados provenientes de la saliva (urea, ácido úrico, creatinina y aminoácidos) liberando amoniaco que reacciona con el ácido carbónico para formar como producto final carbonato de amonio, que eleva el pH de la placa.

Alcantara Garcia Luis Enrique
Almaguer Gutierrez Frida Cristina
Alvarez Romero Ebenezer
Cuevas Chilapa Victor

Glesson Lara David 
Hernandez Molina Isaac Ivan 
Lemus Sànchez Cynthia
Lopèz Pèrez Gabriela
Mondragon Martinez Francisco Javier
Marques Sumoza Glendy Alethia
Ramirez Perez Yadira

Equipo 1: MICROORGANISMOS DE LA PLACA DENTAL RELACIONADOS CON LA ETIOLOGÍA DE LA PERIODONTITIS


Durante varios años,  han existido un sinfín de definiciones acerca de la placa dental; pero fue descrita por primera vez en 1898 por Black, como una masa microbiana que recubría las lesiones cariosas. Para 976, Bowen, define a la placa dental como depósitos blandos que forman una biopelícula que se adhiere a la superficie dentaria o a otras superficies duras en la boca La definición mas reciente se le atribuye a Marsh y Martin (2000) que plantean a la placa dental como una comunidad microbiana compleja que se encuentra en la superficie de los dientes, embebida en una matriz de origen bacteriano y salival
La formación de esta es debido a una serie de procesos que comprenden en primer lugar formación de película adquirida sobre la superficie del diente seguido de la colonización por microorganismos específicos adheridos sobre la película adquirida; y finalmente la formación de la matriz de la placa.
Se clasifica según su localización en supragingival y subgingival, en propiedades es adherente y no adherente y  potencial patógeno en cariogénico y periodontopatogénico.La placa dental supragingival se localiza en superficies dentarias y está constituida por flora bacteriana sacarolítica Gram positiva, esta placa logra extenderse  llegando al fondo del surco gingival entrando en contacto con la encía (placa marginal).La placa dental subgingival se encuentra dentro del surco gingival y está constituida por flora bacteriana proteolítica Gram negativa en la cual se encuentran microorganismos periodontopatogénicos
1.Formación de la película adquirida sobre la superficie del diente:
La placa dental comienza con la formación de la película adquirida sobre la superficie del esmalte. Tiene un grosor de aproximadamente 0.1-1 micrómetros, esta compuesta por proteínas y glauco proteína anionicas provenientes de elementos salivales, fluido crevicular, desechos bacterianos y células de los tejidos.


La unión de la película al esmalte se hace por uniones hidrófobas o por fuerzas de Van der walls.

Proporciona protección brindando lubricación, lo que impide que el tejido se sequé; además cuenta con sitios de unión para diversas enzimas y microorganismos que favorecerán la colonización bacteriana

2.Colonización por microorganismos específicos:


La colonización por microorganismos específicos comprende varias fases que involucra la deposición, adhesión, coagregación, crecimiento y reproducción de los microorganismos adheridos sobre la película adquirida. Las bacterias se adhieren a las glucoproteínas de la película adquirida depositada en la superficie del diente.Las bacterias se adhieren a la película adquirida, mediante moléculas específicas, denominadas "adhesinas", que se unen con receptores específicos de la película; a través de estructuras proteínicas fibrosas, llamadas "fimbrias.

Streptococcus sanguis, es el primer microorganismo que se adhiere a la superficie de la película adquirida y como tal, inicia la colonización microbiana en la formación de placa dental supragingival e inmediatamente se adhiere a Actinomyces viscosus. 

Después de siete días de formada la placa dental, las especies de Streptococcus continúan siendo el grupo predominante, pero a las dos semanas comienzan a predominar los bacilos anaerobios y las formas filamentosas. 

Un aspecto que juega un papel preponderante en el crecimiento y posterior maduración de la placa dental, es el fenómeno de Coagregación entre células microbianas, en el cual la adherencia de nuevos microorganismos se realiza sobre la primera capa de estos ya unidos a la superficie del diente. Estas interacciones suceden específicamente a través de proteínas de tipo lectinas y menos específicas resultantes de las fuerzas hidrófobas, electrostáticas y de Van der Walls.
3. Formación de la matriz de la placa.
El crecimiento y reproducción de los microorganismos pueden conducir a formar una placa dental madura. La existencia de estos microorganismos se da en una matriz extracelular constituida por células epiteliales, macrófagos y leucocitos, materiales orgánicos e inorgánicos derivados de la saliva y el surco gingival. En esta matriz se forma un gel hidratado donde se producen las interacciones metabólicas de las diversas especies. 
Algunos microorganismos que forman la placa dental son especies de Streptococus y Actinomyces que utilizan el oxígeno para favorecer el desarrollo de especies anaerobias que utilizan azucares como fuente de energía y saliva como fuente de carbono. Productos de la descomposición de la hemoglobina como la protohemina y la hemina favorecen el desarrollo de especies como P.Gingivalis.Así púes gracias a estos procesos e interacciones se desarrollan las condiciones apropiadas para el desarrollo de periodontitis.
MICROORGANISMOS DE LA PLACA DENTAL RELACIONADOS CON PERIODONTITIS
A mediados del siglo pasado, la periodontitis era considerada como el resultado de la acumulación de la placa dental a través del tiempo en combinación con la edad del individuo. Se pensaba que la placa dental era capaz de causar la enfermedad, sin embargo, el reconocimiento de diferentes especies de microorganismos en muestras de placa dental condujo a la búsqueda de patógenos específicos en las periodontitis. Loesche (1976), definió dos hipótesis para tratar de explicar el rol de la placa dental como agente periodontopatogénico.
Pero actualmente, Marsh y Martin (2000), señalan la hipótesis de la placa ecológica, para explicar la etiología de enfermedad periodontal. Esta hipótesis propone que los cambios en las condiciones ambientales locales en la región subgingival, como es el incremento del fluido crevicular durante la inflamación, favorece el crecimiento de especies anaeróbicas estrictas proteolíticas, lo cual predispone a la zona gingival a la enfermedad.
Ellos refieren que, aún no está claro si la gingivitis es un estado necesario para el desarrollo de las diferentes tipos de periodontitis o si estas pueden aparecer independientemente. No obstante, ciertas especies bacterianas que predominan en la periodontitis, no detectadas en individuos periodontalmente sanos, han sido encontradas en un porcentaje bajo en gingivitis. Tal situación sugiere que, condiciones desarrollas durante la gingivitis como sangramiento y supuración, pueden favorecer el crecimiento de especies implicadas en la periodontitis
De acuerdo con las observaciones clínicas e investigaciones científicas recopiladas por Carranza (1997), Marsh y Martin (2000) y Liebana (2002), la periodontitis se ha clasificado según la extensión de las lesiones (localizada o generalizada), según la evolución de la enfermedad (lenta, rápida y crónica), y según la edad de inicio en los individuos afectados en distintas formas clínicas: Periodontitis Prepuberal, Periodontitis Juvenil, Periodontitis Rápidamente Progresiva, Periodontitis Postjuvenil y Periodontitis del Adulto. El artículo nos da pauta a relacionar microorganismos específicos, según la periodontitis en que estemos hablando:
*En periodontitis prepuberal: se presenta a la edad de 11 años, posee una evolución rápida, movilidad y perdida de pizas dentales, ( P. intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitians, E. corrodens, Capnocythophaga sp. y en menor proporción F. nucleatum y P. gingivalis ), se tiene en un rango de alta prevalencia
* Periodontitis juvenil: entre los 11-19 años, caracterizada por movilidad y perdida dentaria, según estudios microbiológicos confirman que A. actinomycetemcomitans conforma un 90% de la microbiota cultivable, siendo el agente etiológico primario en este tipo de enfermedad aunque es importante mencionar existen otros microorganismos que intervienen en esta periodontitis.
*La periodontitis rápidamente: de los 30 -35 años, se caracteriza por la pérdida extremadamente rápida de piezas dentarias , tejido conectivo, hueso alveolar; os microorganismos relacionados en valores altos en lesiones severas son P. gingivalis, P. intermedia, A.
* Periodontitis crónica: a partir de los 35 años, se caracteriza por la pérdida de inserción del tejido conectivo con el diente, los principales causantes son;. gingivalis, P. intermedia, P. nigrescens, P. loescheii, P. oralis, F. nucleatum, E. corrodens. C. rectus, B. forsythus, entre otros.
Es importante mencionar que dos genomas de Herpesvirus, Virus Epstein Barr tipo1 y Citomegalovirus, son frecuentemente detectados en pacientes con periodontitis crónica y periodontitis juvenil localizada. Y que se asocian con la etiología y la progresión de la enfermedad. El volumen de la placa no puede ser tomado solamente como un indicador de susceptibilidad o actividad de periodontitis destructiva, sino es mucho más importante conocer la flora especifica y los factores de virulencia que los microorganismos producen. No obstante otros factores inherentes a los individuos, como algunas enfermedades genéticas o por razones adquiridas como hábito de fumar, escasa higiene bucal, entre otros, permitirán que ciertas bacterias especificas patógenas aumenten en número y desencadenen la enfermedad periodontal con un carácter de destrucción severa e inicio temprano de la enfermedad.

Acosta Sandoval Paola A.
Corella Flores Selim 
De la Cruz Torres Daniel 
Garces Palacios Ghissel 
Molina Castro Paulina
Lozano de la Luz Fernanda 
Pinacho Jimenez Jessica Alejandra 
Romero Parra Wenndy 
Rascón Suarez Laura 
Soto Monterroza Liliana 
Ramirez Uribe Eduardo Alejandro